Patrones de accidentes cerebrovasculares isquémicos de la circulación posterior: una revisión clínica, anatómica y radiológica

Patrones de accidentes cerebrovasculares isquémicos de la circulación posterior: una revisión clínica, anatómica y radiológica
Casos Clínicos - December 14th, 2020 by Admin

Los accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior y de la circulación anterior comparten muchas características clínicas, patogenéticas y radiológicas, aunque algunos signos clínicos son muy específicos de los accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior. La estenosis arterial y las oclusiones ocurren en cantidades significativas tanto en los accidentes cerebrovasculares agudos de la circulación posterior como en los de la circulación anterior, lo que los convierte en buenos candidatos para el tratamiento endovascular. Entre los accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior, las oclusiones de la arteria basilar se destacan debido a los desafíos de diagnóstico y tratamiento agudo.

Revisamos la literatura sobre síndromes clínicos de accidente cerebrovascular y hallazgos de neuroimagen y describimos sistemáticamente para cada sitio anatómico de accidente cerebrovascular la información clínica y radiológica detallada (representación anatómica, secuencias angiográficas y de imágenes potenciadas por difusión). También se analizan los principios de la neuroimagen de los accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior y el pronóstico para la localización de cada accidente cerebrovascular.

Se presentan síndromes de accidente cerebrovascular en los territorios de las arterias vertebral, basilar, cerebelosa y cerebral posterior. Se destacan las características típicas de los accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior, incluidos los patrones de oclusiones de la arteria basilar. La gravedad clínica y el pronóstico de los ictus de circulación posterior son muy variables, y dado que son más difíciles de detectar en la neuroimagen por TC, la resonancia magnética es la técnica de elección ante la sospecha de ictus de circulación posterior. La identificación rápida de los patrones de oclusión arterial puede proporcionar información pronóstica y respaldar las decisiones de revascularización aguda.

Los síndromes de accidente cerebrovascular de la circulación posterior reflejan estrechamente la localización de las lesiones y los patrones de oclusión arterial. Aunque muchas características clínicas y patogenéticas son similares a los accidentes cerebrovasculares de la circulación anterior, existen diferencias notables en cuanto a la presentación clínica, el mecanismo del accidente cerebrovascular, el pronóstico y la respuesta a la recanalización aguda.

Los ictus de circulación posterior (PC) y circulación anterior (CA) comparten muchas características clínicas y fisiopatológicas, pero existen diferencias notables relacionadas principalmente con sus respectivas anatomías cerebrovasculares y funciones del tronco encefálico. Mientras que la edad y los factores de riesgo cerebrovascular parecen similares, el sexo masculino parece más frecuente en los ictus de CP. 1

Algunos signos clínicos son muy específicos de los accidentes cerebrovasculares de PC debido a las funciones únicas del tronco encefálico y la vascularización ( Figura 1). La arteria basilar, en efecto, da origen a una peculiar red de arterias perforantes y circunferenciales, que se repite sistemáticamente en cada nivel anatómico del tronco encefálico ( Figura 2). Los déficits oculomotores, como la parálisis unilateral de los movimientos oculares, la oftalmoplejía internuclear y la desviación oblicua, son patognomónicos de las localizaciones del accidente cerebrovascular en el tronco del encéfalo. 1 Esto también es válido para el nistagmo vertical, la parálisis de la mirada hacia arriba o hacia abajo y la paresia de la mirada conjugada hacia un lado. Los síndromes cruzados y los signos bilaterales de vías largas son muy específicos debido a la irrigación bilateral de la arteria basilar a las estructuras de la fosa posterior y al cruce frecuente de vías de fibras en el tronco del encéfalo. Los síntomas y signos vestibulares centrales como náuseas, vértigo, nistagmo conjugado en cualquier dirección, marcha y hemiataxia también son característicos de los accidentes cerebrovasculares del tronco encefálico y del cerebelo. 2 , 3Las lesiones de la parte inferior del tronco del encéfalo y el cerebelo suelen causar vértigo verdadero y nistagmo conjugado horizontal/rotatorio, mientras que los accidentes cerebrovasculares de la parte superior del tronco del encéfalo y el cerebelo provocan inestabilidad y ataxia de la marcha. Los signos poco frecuentes pero moderadamente específicos son la disminución del nivel de conciencia y los síndromes amnésicos, que a menudo se pasan por alto en la fase aguda o se confunden con un estado de confusión.



Los síntomas o signos hemisféricos como la afasia, la heminegligencia o la desviación ocular conjugada son raros en los accidentes cerebrovasculares de PC, pero aún pueden ocurrir debido a la participación del tálamo; en este caso, un accidente cerebrovascular unilateral importante de la arteria cerebral posterior (ACP) puede incluso simular clínicamente un accidente cerebrovascular AC. 3 Excepcionalmente, el ictus cerebeloso también puede conducir a una disfunción cognitiva, relacionada con las conexiones bidireccionales con la corteza (“diasquisis”). 4

Contrariamente a la creencia general, la disartria 1 , 3 y los déficits homónimos del campo visual 1 no parecen ser más frecuentes en los ictus de CP que en los de AC. Sin embargo, los accidentes cerebrovasculares de PCA causan con mayor frecuencia déficits de campo aislados que los accidentes cerebrovasculares de la arteria cerebral media (MCA).

La presencia de lesiones multinivel es peculiar de los accidentes cerebrovasculares de PC. De hecho, los síntomas pueden explicarse por la presencia de dos o más lesiones concomitantes. Esta característica es típica de los accidentes cerebrovasculares de PC y se explica por el hecho de que el sistema vertebrobasilar se extiende a lo largo de múltiples estructuras de la fosa posterior.

Todos los mecanismos que explican los ACV isquémicos también ocurren en la PC y no hay diferencias consistentes en sus frecuencias. 1 , 5 En el estudio comparativo más grande, los accidentes cerebrovasculares lacunares parecían más frecuentes en la PC, 1 lo que podría deberse a la alta densidad de tractos largos y estructuras de nervios craneales en el tronco encefálico. Por lo tanto, los accidentes cerebrovasculares pequeños de la PC pueden ser más expresivos que en la CA, que está menos densamente empaquetada con estructuras neuronales y axonales.

Por la misma razón, es posible que las neuroimágenes agudas (incluida la resonancia magnética) no muestren un accidente cerebrovascular clínico del tronco encefálico (es decir, imágenes negativas falsas). Una resonancia magnética negativa frente a un síndrome vascular del tronco encefálico no debe descartar un diagnóstico de accidente cerebrovascular. Esto es particularmente cierto para pacientes con inicio agudo de síntomas, ausencia de explicaciones alternativas y factores de riesgo cerebrovascular.

Finalmente, la mayoría de los estudios muestran una menor gravedad inicial del ictus en los ictus de CP. Esto puede deberse a los accidentes cerebrovasculares lacunares más frecuentes o a una subrepresentación de los déficits clínicos de PC (ataxia, marcha, signos oculomotores, amnesia) en la escala NIHSS. 6

El objetivo de esta revisión es presentar sistemáticamente las correlaciones clínico-radiológicas en los ictus de PC a través de la descripción de síntomas típicos, dibujos anatómicos y ejemplos basados ​​en resonancia magnética.

Revisamos la literatura sobre síndromes de accidente cerebrovascular clínico, territorios vasculares anatómicos y patrones de accidente cerebrovascular descritos a partir de neuroimágenes y autopsias. Se identificaron ejemplos de imágenes neurorradiológicas del Registro y Análisis de Ictus Agudo de Lausana (ASTRAL). El primer autor realizó dibujos anatómicos de territorios utilizando una tableta gráfica Wacom Intuos© (Kazo, Japón) y el software Adobe Photoshop© (California, EE. UU.).

Anatomía de las arterias vertebrales

Las arterias vertebrales (VA) constituyen una parte esencial del sistema vertebrobasilar, suministrando casi el 30% de todo el flujo sanguíneo cerebral. 7 Anatómicamente, cada AV se puede dividir en una porción extracraneal (V1-V3) y una porción intracraneal (V4) ( Figura 1). La hipoplasia de la arteria vertebral, definida como una arteria con un diámetro inferior a 2 mm, se observa en aproximadamente el 15% de los casos. 8 Las principales ramas irrigadas por las arterias vertebrales se originan en V4: la arteria espinal anterior, que vasculariza la superficie anterior del bulbo raquídeo y la médula espinal; y la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA), que generalmente irriga el bulbo raquídeo inferior ipsilateral, el cerebelo posteroinferior y el vermis inferior. El tamaño de la PICA varía y puede ser inversamente proporcional al tamaño de la arteria cerebelosa inferior anterior ipsilateral (AICA). 9

Presentación clínica de los accidentes cerebrovasculares de la arteria vertebral

El accidente cerebrovascular VA representa el tipo más común de accidente cerebrovascular PC y generalmente causa un síndrome bulbar lateral, históricamente conocido como síndrome de Wallenberg (Figura 1 complementaria). La entidad y el cuadro clínico dependen en gran medida de la diversificación de la vasculatura, con la región bulbar lateral siendo irrigada principalmente por la VA y PICA (Figura 1 complementaria). Una rama de la VA, la arteria espinal posterior, a menudo se superpone con la PICA para vascularizar el segmento más dorsal del bulbo raquídeo. 10 Esta peculiar distinción refleja el cuadro clínico, con afectación más o menos extensa del bulbo lateral a nivel rostro-caudal. Un infarto severo con daño isquémico extenso puede causar un síndrome de hemibulbo, también conocido como síndrome de Babinski-Nageotte.(Figura complementaria 1). En algunos casos, el cuadro clínico puede empeorar con la aparición de un síndrome de hipoventilación alveolar central conocido como síndrome de Ondine . 11 Este síndrome se caracteriza por la falla de los mecanismos respiratorios durante el sueño, lo que resulta en apneas prolongadas.

El accidente cerebrovascular de la arteria espinal anterior causa el síndrome medular mediano, históricamente conocido como síndrome de Dejerine (Figura 1 complementaria). Un síndrome cruzado se produce como consecuencia de una lesión en el tracto corticoespinal por encima de la decusación, una lesión del lemnisco medial o una lesión de las fibras que se originan en el núcleo VIII. Además, la oclusión de esta arteria puede resultar en un infarto de la parte superior anterior de la médula espinal cervical, lo que resulta en tetraparesia.

Anatomía de la arteria basilar

La arteria basilar (BA) se origina de la conjunción de las dos AV a nivel intracraneal. Anatómicamente, se puede dividir en tres segmentos: proximal, medio y distal. Esta división se refleja en los ramales perforantes que parten de la BA y abastecen toda la protuberancia. Encontramos el grupo caudal, desde la unión de las AV a la arteria cerebelosa anteroinferior (AICA), el grupo medio, entre la AICA y la arteria posterolateral, y el grupo rostral desde la arteria posterolateral hacia arriba ( Figura 2(a)). Luego, cada grupo da origen a las ramas perforantes que ingresan al tronco del encéfalo medio-lateralmente como las ramas paramediana, circunferencial corta y circunferencial larga ( Figura 2(b)). 12

Presentación clínica de los accidentes cerebrovasculares del territorio BA no oclusivos

La presentación clínica de los accidentes cerebrovasculares pontinos no oclusivos depende en gran medida del patrón de afectación de las ramas perforantes. Excluyendo el territorio lateral de la protuberancia, que es abastecido principalmente por el AICA, podemos dividir esquemáticamente la protuberancia en seis áreas ( Figura 2(a)): un grupo medial-ventral sostenido principalmente por las ramas paramedianas de la BA y un grupo tegmentario o dorsal sostenido parcialmente por la paramediana pero principalmente por las ramas circunflejas. Cada una de estas áreas se puede subdividir en grupos caudal, medio y rostral según la distribución craneocaudal.

Las presentaciones clínicas, de resonancia magnética y angiográficas detalladas según el sitio de la lesión se proporcionan en la Figura complementaria 2.

Presentación clínica de las oclusiones BA

Los accidentes cerebrovasculares isquémicos de BA son causados ​​por ateroembolismo de arterias grandes en aproximadamente dos tercios de los casos, lo que puede explicar su inicio frecuentemente progresivo en comparación con otros accidentes cerebrovasculares. 13 Las cardioembolias representan una cuarta parte de los casos y la enfermedad de pequeño vaso el resto. Unos pocos accidentes cerebrovasculares raros son causados ​​por disección arterial. 14

Los trombos oclusivos pueden afectar la porción proximal, media o distal de la AB, dando como resultado síntomas muy heterogéneos según la extensión del infarto isquémico. La rapidez de oclusión y la contribución de la circulación colateral explican gran parte de esta variabilidad.

Oclusiones que involucran la BA proximal y media ( Figura 3(a) y (b)) son causados ​​en su mayor parte por un evento aterotrombótico y típicamente aparecen en combinación con lesiones de la arteria vertebral. 15 Por lo general, resultan en grandes infartos pontinos con una combinación de signos y síntomas que pueden atribuirse a la oclusión en el origen de las ramas perforantes, como se muestra en las Figuras 23En tales lesiones, la vascularización de la BA distal y las PCA depende en gran medida de la activación de un flujo retrógrado proporcionado por las arterias comunicantes posteriores (PCom). Los síntomas van desde los casos más leves de síndromes pontinos unilaterales y cruzados hasta el peor de los casos de afectación bilateral de las estructuras pontinas que da como resultado un síndrome "encerrado".

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Las oclusiones que involucran el AB distal son más a menudo de naturaleza cardioembólica. 15 La parte superior resultante del síndrome basilar ( Figura 3(c)16 pueden presentarse con una amplia gama de síntomas, dependiendo principalmente de la longitud y la posición del coágulo y del flujo colateral proporcionado por los PCom para vascularizar el territorio de la ACP. Puede presentarse con una disminución repentina del nivel de conciencia debido a la afectación generalmente bilateral de la formación reticular o del tálamo. Otras características pueden consistir en cambios de comportamiento y cuadriplejía, seguidas de ataxia, deterioro oculomotor visto como parálisis de la mirada vertical y/u horizontal, deterioro del reflejo oculocefálico, anomalías pupilares, déficits visuales y disfunción sensorial. 17

Anatomía de las arterias cerebelosas

El cerebelo está compuesto por un vermis en la línea media y dos hemisferios. La sangre es suministrada por tres pares de arterias: PICA, AICA y la arteria cerebelosa superior (SCA) (Figura 3 complementaria). La AICA se origina en el segmento medio de la BA y vasculariza el cerebelo anteroinferior. Su rama colateral, la arteria auditiva interna, irriga el nervio vestibulococlear y el oído interno. La SCA emerge del segmento distal de la BA. Se divide en ramas medial y lateral, que vasculariza el cerebelo superior y el vermis superior. La vascularización cerebelosa suele presentar variaciones como un tronco común de AICA y PICA, o vascularización bilateral por una única arteria. 18

Presentación clínica de los accidentes cerebrovasculares de la arteria cerebelosa

Los infartos limitados al cerebelo presentan, en orden de frecuencia, vértigo y mareo, náuseas y vómitos, inestabilidad en la marcha, cefalea, disartria y signos neurológicos como ataxia de las extremidades o del tronco, disartria o nistagmo, a menudo ausentes o sutiles. 19 Las lesiones del cerebelo superior generalmente presentan disartria, y las inferiores, en su mayoría vértigo, náuseas y vómitos. Los síntomas cognitivos (“diasquisis”) son posibles pero raros. 4

El PICA es el territorio frecuentemente afectado por los ictus cerebelosos, seguido de la SCA y AICA. Aproximadamente un tercio de los accidentes cerebrovasculares cerebelosos involucran múltiples territorios vasculares, mientras que 20 a 30% de los casos se presentan como accidentes cerebrovasculares borderzone. 20

Anatomía de la PCA

El BA se divide en dos ramas terminales de la PCA al nivel de la unión ponto-mesencefálica. Cada PCA se divide en cuatro segmentos: P1, desde la terminación del BA hasta el origen del PCom; P2, entre los PCom y el margen posterior del mesencéfalo; P3, desde el pulvinar hasta el límite anterior de la cisura calcarina y P4, el segmento cortical dentro de la cisura calcarina que se convierte en la arteria calcarina (Figura 4 complementaria). 21

Los PCA suministran sangre al mesencéfalo rostral, las regiones medial y posterolateral del tálamo, el hipocampo y los lóbulos occipital, temporal y parcialmente parietal. Históricamente, distinguimos dos territorios principales de aporte vascular: un territorio PCA proximal o profundo, que incluye el tálamo, y un territorio PCA distal o superficial, que incluye los lóbulos occipital y temporoparietal hemisféricos. 22

Presentación clínica de los accidentes cerebrovasculares PCA

Los infartos del territorio de la ACP suelen asociarse a defectos campimétricos homónimos, especialmente hemianopsia. Sin embargo, a menudo se presentan múltiples síntomas y signos adicionales, como anomalías sensoriales y motoras y déficits cognitivos y neuropsicológicos. 22– 24 Estos infartos pueden simular accidentes cerebrovasculares MCA, particularmente en presencia de déficits motores significativos. 25 Los principales tipos de infartos de PCA y sus correlaciones clínico-radiológicas se resumen en la Figura complementaria 5.

Hasta el 40% de los accidentes cerebrovasculares PCA tienen infartos concomitantes en otras partes de la PC y, a veces, en el territorio carotídeo. 24 Entre los pacientes con oclusión aislada de la ACP, la afectación de las estructuras profundas varía entre el 34 y el 64 % entre los estudios, siendo el tálamo ventrolateral la estructura más comúnmente afectada. 24

Hay pocos datos sobre el pronóstico general de los ictus de PC; el análisis más grande encontró resultados a largo plazo comparables a los de los accidentes cerebrovasculares AC después del ajuste de los factores pronósticos habituales. Los ictus 1 PC que llegan más tarde de 4,5 h después de la última prueba de buena salud parecen tener un peor pronóstico que los ictus AC tardíos. 26

Debido a que los accidentes cerebrovasculares de PC han estado subrepresentados en los ensayos aleatorios, su respuesta a la revascularización aguda es menos conocida. Mientras que la respuesta a la trombólisis parece similar a los ACV 27 , 28 , aún no se ha demostrado un efecto de la TVE. 29 , 30

El pronóstico después de los accidentes cerebrovasculares AV es poco conocido, pero estudios pequeños han demostrado un alto riesgo de recurrencia del accidente cerebrovascular en los accidentes cerebrovasculares VA bilaterales demostrados. 31

Estudios observacionales sobre infartos cerebelosos reportaron una tasa de independencia funcional a los tres meses del 69% y una tasa de mortalidad del 7%. 32 El pronóstico depende principalmente de la gravedad de las lesiones del tronco encefálico asociadas y de la amenaza inicial de efecto de masa isquémica. Este último ocurre en 10 a 20% de los casos y casi siempre involucra el territorio PICA. 33

El pronóstico de las BAO se destaca por los diversos desafíos clínicos. En primer lugar, inicialmente pueden pasar desapercibidos clínicamente, ya que una disminución aguda del nivel de conciencia y la ausencia de signos de lateralización son bastante raros en el accidente cerebrovascular agudo. 34 En segundo lugar, las OAB tienen uno de los pronósticos más desfavorables de todos los ictus a menos que el tratamiento de recanalización precoz se asocie a una rápida mejoría clínica. Finalmente, la TVE aguda de las BAO aún carece de una prueba inequívoca de efectividad. 29 , 30

El resultado clínico después de un accidente cerebrovascular PCA está relacionado de manera crítica con la participación de las estructuras talámicas y del tronco encefálico, pero también con la PCA contralateral. Los accidentes cerebrovasculares PCA generalmente se consideran menos problemáticos que los accidentes cerebrovasculares anteriores, principalmente debido a la menor incidencia de déficits motores, menos efecto de masa y menor mortalidad. 35 Sin embargo, a largo plazo, los pacientes con accidentes cerebrovasculares talámicos pueden verse afectados por secuelas relacionadas con los sentidos o trastornos cognitivos y neuropsiquiátricos. 36De manera similar, en pacientes con accidentes cerebrovasculares PCA superficiales, los defectos del campo visual y los déficits neuropsicológicos pueden permanecer como consecuencias incapacitantes. No existen ensayos controlados de tratamientos de revascularización de la PCA. El estudio retrospectivo más grande indicó un mejor resultado cognitivo y visual con tratamientos de recanalización efectivos como EVT. 37

Todos los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular requieren imágenes cerebrales urgentes para confirmar el diagnóstico, evaluar la extensión del daño isquémico y detectar el nivel de oclusión vascular para comenzar una terapia adecuada. Las imágenes también pueden agregar información de pronóstico. Las imágenes se pueden realizar mediante tomografía computarizada (TC) o, mejor aún, resonancia magnética (RM) dada su mayor sensibilidad para detectar lesiones isquémicas agudas. Sin embargo, la resonancia magnética está sujeta a contraindicaciones, como dispositivos implantados o claustrofobia.

Imágenes basadas en TC

La TC sin contraste (NCCT) permite una exclusión fiable del accidente cerebrovascular hemorrágico. Sin embargo, tiene una sensibilidad muy baja para el diagnóstico de AIS, principalmente debido a la naturaleza más pequeña de las lesiones y al endurecimiento del haz relacionado con la base del cráneo. Si las lesiones están presentes, la extensión de los cambios isquémicos tempranos en la TC evaluada por la puntuación de TC temprana del programa PC Alberta Stroke Program (pc-ASPECT) ha demostrado un valor predictivo independiente de los resultados de los pacientes. 38 El análisis de imágenes fuente de angiografía por tomografía computarizada (CTA) aumenta significativamente el rendimiento de la TC para detectar cambios isquémicos del 21-46% al 27-65% 39 , 40 y mejora el valor pronóstico de pc-ASPECTs. 39 , 41De manera similar, agregar perfusión de CT (CTP) a NCCT y CTA aumenta la sensibilidad y ayuda a identificar a los pacientes con peores resultados previstos. 42

Imágenes basadas en resonancia magnética

La resonancia magnética sin contraste con imágenes ponderadas por difusión (DWI) es mucho más sensible que la NCCT para diagnosticar AIS, en particular en el tronco encefálico, donde las lesiones suelen ser pequeñas. 43 Los PC-ASPECT se pueden realizar en DWI y también ayudan a evaluar el pronóstico del paciente. 44 Aún así, DWI en la PC puede ser negativo en la imagen inicial. 45 En pacientes que inicialmente presentaban mareos/vértigo agudos, el accidente cerebrovascular PC con DWI negativo correspondió principalmente a isquemia de la médula y la protuberancia seguida de isquemia del cerebelo y el mesencéfalo. 46Se puede suponer que la mayoría de los DWI negativos corresponden a infartos focales debido a enfermedad de pequeños vasos, y algunos autores informaron que el curso temporal de las imágenes de difusión en el infarto del tronco encefálico es más del doble de lento que en el infarto AC. 47 Por lo tanto, la repetición de imágenes DWI en la fase subaguda puede ser útil si la causa de los síntomas sigue siendo incierta.

En cuanto a la tomografía computarizada inicial, agregar imágenes ponderadas por perfusión (PWI) aumenta la sensibilidad de la resonancia magnética. 45 , 46 No obstante, quedan por determinar los valores límite de los parámetros específicos para definir el núcleo, la penumbra y la reversibilidad DWI para la PC.

Imágenes arteriales

Más allá de la detección de cambios isquémicos cerebrales, se requieren neuroimágenes para demostrar patologías de las arterias cervicales e intracraneales vertebrobasilares. Esta imagen debe realizarse en la fase hiperaguda usando CTA o MRA. Para detectar la estenosis de la arteria vertebral, la ARM demostró una mayor sensibilidad que la CTA o la ecografía Doppler, junto con una mayor especificidad. 48 Además, las secuencias ponderadas en T1 bidimensionales y tridimensionales de alta resolución sin contraste fat-sat spin echo pueden ayudar a visualizar la estenosis cervical e intracraneal, 49 la hemorragia intraplaca, 50 el hematoma de la pared vertebral 51 así como determinar la edad de la disección. 52Las secuencias 3D-BB mejoradas con contraste también ayudan a diferenciar las arteriopatías cervicales comunes como la disección, la aterosclerosis y la vasculitis con una excelente reproducibilidad entre lectores. 53

Para BAO, varios puntajes radiológicos han mostrado un valor pronóstico independiente: el puntaje de circulación colateral posterior (PC-CS), el puntaje vascular de PC (pc-CTA), el puntaje de arteria basilar (BATMAN) y el puntaje de permeabilidad de PComs en CTA, en además de la puntuación del signo de la arteria basilar hiperintensa en FLAIR y la puntuación de la arteria de alimentación potencial en la ARM. 54– 56 Aun así, se necesita la armonización y validación externa de estas puntuaciones, y el desarrollo de una puntuación de oclusión de PC más allá de las BAO.

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