Síndromes de oclusión de la arteria Basilar

Síndromes de oclusión de la arteria Basilar
Artículos Médicos - December 14th, 2020 by Admin

Abstract

Las oclusiones de la arteria basilar (BAO) son un subconjunto de los accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior. Los problemas particulares relevantes para las BAO incluyen síntomas variables y entrecortados al inicio que dan como resultado retrasos en el diagnóstico, alta morbilidad y mortalidad, y un mejor manejo incierto. A pesar de las mejores técnicas de imagen, el diagnóstico y, por lo tanto, el tratamiento, a menudo se retrasa. Presentaremos los signos y síntomas más comunes de los accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior. Los datos sobre las estrategias de tratamiento óptimas se recopilan de múltiples series de casos, registros y un ensayo aleatorio, que se detuvo antes de tiempo. Se discuten posibles etiologías de BAO, estrategias de tratamiento agudas y subagudas y temas especiales en neuroimagen de la fosa posterior.

Palabras clave: oclusión de la arteria basilar, trombosis de la arteria basilar, tratamiento intraarterial, trombólisis intravenosa, accidente cerebrovascular.

Introducción

La oclusión de la arteria basilar (BAO) es un diagnóstico potencialmente fatal, sin embargo, es una de las condiciones más difíciles de diagnosticar y manejar para los médicos. Los accidentes cerebrovasculares de circulación posterior representan alrededor del 15% al ​​20% de todos los accidentes cerebrovasculares isquémicos. La BAO es un subconjunto de esta categoría, que representa del 1% al 4% de todos los accidentes cerebrovasculares isquémicos. A diferencia de la isquemia hemisférica, en la que generalmente hay una aparición repentina de síntomas focales, los síndromes de BAO pueden simular otras afecciones que no son accidentes cerebrovasculares, lo que provoca un retraso en la evaluación neurológica. Un examen neurológico más sofisticado puede ayudar a descifrar un síndrome de circulación posterior de otros diagnósticos clínicos. Las características clínicas que se localizan en el tronco encefálico o el cerebelo, como la ataxia troncal, el nistagmo, las anomalías del movimiento extraocular y la pérdida de la audición, pueden ayudar a diferenciar la isquemia en la circulación posterior de otros diagnósticos clínicos. Sin embargo, incluso cuando se realiza el diagnóstico adecuado, el mejor manejo no está bien definido. Dentro de las 2 semanas de diferencia, nuestro equipo de accidentes cerebrovasculares vio y trató 2 BAO con presentaciones similares pero con resultados marcadamente diferentes (Figura 1). Estos casos demuestran varios puntos: (1) El diagnóstico de un síndrome BAO puede ser difícil para la familia, los socorristas y los médicos. (2) El mejor tratamiento para los pacientes con BAO aguda es incierto, pero existen varias opciones razonables según los datos actuales.

Figura 1.

La presentación clínica y la comparación angiográfica de 2 casos de oclusión de la arteria basilar vistos en el Hospital Universitario con 1 semana de diferencia tenían como objetivo ilustrar las similitudes y diferencias de la etiología, los síntomas al inicio y los resultados. La flecha señala una estenosis basilar media persistente de alto grado después de la recanalización en el caso 2.

Caso 1Caso 2
Presentación clínicaVarón de 20 años que se presentó en el Hospital Universitario después de varias horas de mareos, emesis x1 que progresó a debilidad, marcha inestable (necesitaba ayuda para ducharse a las 5:30 p. m.), letargo y colapso (7 p. m.). Al presentarse en el servicio de urgencias, tenía una mirada desconjugada y posturas de brazos y piernas bilaterales. Se obtuvo CT/CTA emergente que confirmó una BAO. El equipo de accidentes cerebrovasculares fue notificado en ese momento (9 p. m.)Varón de 55 años que acude a OSH por vértigo. Fue dado de alta de urgencias con meclizina. Regresó a la 1 am del día siguiente con caída facial izquierda, dificultad para hablar, disminución de la capacidad de respuesta y debilidad intermitente en las extremidades. Se consultó al equipo de accidentes cerebrovasculares y se recomendó la CTA. CTA a las 4:30 AM mostró BAO. El paciente fue trasladado al Hospital Universitario para tratamiento endovascular. El paciente progresó al coma antes de la intervención
curso prehospitalarioPresentación inicial en el Hospital UniversitarioTraslado desde fuera del hospital
Hallazgos de la CTAOBA distal. PCA intactas de las arterias comunicantes posteriores bilateralmenteOclusión basilar media a distal de 15 mm. ACP fetal izquierda (suministrada por la circulación anterior)
Factores de riesgo de accidente cerebrovascularNingunaArteriopatía coronaria
Tiempo desde los primeros síntomas hasta el contacto con el equipo de ictus~8 horas~24 horas
Tiempo desde el inicio hasta la recanalización∼9 horas 45 minutos∼30 horas
Técnicas endovasculares utilizadasAspiración manual con catéter de reperfusión 5 Max seguida de trombectomía mecánica (Solitaire Stent Retriever)trombectomía mecánica (Solitaire Stent Retriever); angioplastia con balón de estenosis BA de alto grado, IA t-PA e IA verapamilo
Resultado angiográficoRecanalización TICI 3Recanalización TICI 3 con estenosis basilar media persistente de alto grado (flecha roja)
Complicaciones agudasNingunaHemorragia subaracnoidea; coma
Resultado a corto plazoDado de alta a rehabilitación. Los déficits incluyen ataxia, dismetría del brazo y la pierna izquierdos, dificultad para hablar y afecto pseudobulbar. NIHSS a 1 mes = 0Muerte

Discutimos presentación, causas y opiniones actuales para el tratamiento de la OAB con la perspectiva del neurohospitalista en mente. Muchos de estos temas se han abordado en una revisión reciente en Lancet Neurology por Mattle et al. 

Anatomía de la circulación posterior

La circulación cerebral posterior es el suministro de sangre a la porción posterior del cerebro, incluidos el tronco encefálico, el tálamo, el cerebelo y los lóbulos occipitales. Las arterias vertebrales bilaterales se originan en las arterias subclavias y se unen en la unión pontomedular para formar una arteria basilar singular (BA). El BA se puede dividir en tres segmentos: un segmento proximal, medio y distal. El extremo distal de la AB se divide en arterias cerebrales posteriores (ACP) bilaterales, que irrigan los lóbulos occipitales, los lóbulos temporales inferiores y los lóbulos parietales mediales a través de las principales ramas arteriales y el tálamo y la parte superior del mesencéfalo a través de las arterias perforantes que surgen de las ACP. . Otras ramas importantes de la BA incluyen las arterias cerebelosas superiores (SCA), las arterias cerebelosas anteroinferiores y las arterias perforantes pontinas. Las arterias cerebelosas posteroinferiores por lo general se originan en las arterias vertebrales. La ubicación de la oclusión arterial se relaciona estrechamente con los síntomas.

Síndromes de oclusión basilar

El síndrome BAO se presenta como un subconjunto de la categoría más amplia de accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior. En comparación con los síndromes de accidente cerebrovascular de la circulación anterior, la isquemia de la circulación posterior puede tener un pródromo más largo y una evolución que es importante reconocer. La latencia entre los primeros síntomas prodrómicos y el inicio del accidente cerebrovascular puede ser de días a meses antes del inicio del accidente cerebrovascular y puede aumentar en frecuencia a medida que se acerca el accidente cerebrovascular.  ,  Los síntomas prodrómicos más comunes son vértigo y náuseas, seguidos de dolor de cabeza y dolor de cuello.  ,  La “hemiparesia de Herald” se refiere a la debilidad motora lateralizada transitoria que puede preceder al accidente cerebrovascular.

Los mareos y el vértigo, síntomas tempranos comunes de la BAO, son inespecíficos y representan alrededor de 4 millones de visitas al departamento de emergencias anualmente en los Estados Unidos. Distinguir entre vértigo central y periférico es clínicamente importante ya que el retraso en el reconocimiento del vértigo vascular conduce a la pérdida de oportunidades para la trombólisis y/o trombectomía y puede aumentar el riesgo de muerte y discapacidad.

El impulso cefálico, el tipo de nistagmo y la prueba de inclinación (HINTS) es una herramienta de decisión clínica sensible, utilizada con mayor frecuencia por especialistas, que puede usarse para ayudar a distinguir entre el vértigo central y periférico. Se ha demostrado que supera a la resonancia magnética nuclear (RMN) en el diagnóstico de accidente cerebrovascular dentro de los primeros 2 días de síntomas de mareo agudo. Uso de una herramienta de estratificación del riesgo de ictus como la puntuación ABCD2, que asigna puntos (0-7) en función de 5 factores clínicos: edad de 60 años o más = 1; presión arterial ≥ 140/90 = 1; características clínicas (debilidad unilateral = 2, alteración del habla sin debilidad = 1 y cualquier otro síntoma = 0); duración de los síntomas (<10 minutos = 0, 10-59 minutos = 1 y ≥60 minutos = 2); y diabetes = 1, también puede ayudar a estratificar a los pacientes de mayor riesgo. El 1,0 % de los pacientes con mareos con una puntuación ABCD2 de 3 o menos finalmente recibió un diagnóstico de accidente cerebrovascular en comparación con el 6,8 % de los pacientes con una puntuación de 4 o 5 y el 27 % con una puntuación de 6 o 7.  Tiempo hasta el seguimiento y las neuroimágenes fueron variables entre los pacientes.

El examen neurológico debe usarse para buscar signos y síntomas de localización adicionales. Es mucho más probable que un paciente con mareos más otro síntoma neurológico tenga una etiología vascular de sus síntomas que un paciente con vértigo aislado. Menos del 1% de los pacientes con isquemia vertebrobasilar (VBI) en el Registro de Circulación Posterior del Centro Médico de Nueva Inglaterra tenían solo 1 síntoma o signo de presentación.  Las parálisis oculomotoras, la disfunción orofaríngea, la ataxia troncal y apendicular y la debilidad de las extremidades son los signos más comunes.  Otros hallazgos en VBI incluyen movimientos oculares anormales, pupilas asimétricas, dismetría, trastornos respiratorios y alteración del nivel de conciencia. El nistagmo vertical u horizontal alternado en la mirada primaria es de etiología central hasta que se demuestre lo contrario. Los tractos motores superiores largos unilaterales o bilaterales descendentes y las fibras cerebelosas cruzadas ubicadas en la protuberancia paramediana se ven afectados frecuentemente con combinaciones acompañantes de debilidad y ataxia.

La gravedad de la presentación puede variar desde parálisis aisladas de nervios craneales hasta tetraplejía, estado de enclaustramiento o coma. La BAO aguda puede simular otros síndromes neurológicos como el vértigo posicional paroxístico benigno, el delirio o el coma. Otras presentaciones engañosas de BAO aguda incluyen temblores, espasmos, espasmos o posturas unilaterales o bilaterales que pueden confundirse potencialmente con eventos epilépticos.  Los síntomas pueden ser bilaterales o "cruzados" (es decir, debilidad en la cara izquierda con debilidad en el brazo y la pierna derechos), lo que puede presentar un desafío diagnóstico si la sospecha de accidente cerebrovascular en la circulación posterior no es alta.

Una de las localizaciones más devastadoras para una OAB es una oclusión basilar media con isquemia pontina bilateral. Estos pacientes pueden parecer comatosos, pero pueden estar completamente conscientes y paralizados con solo movimientos oculares verticales limitados. Este “síndrome de enclaustramiento” tiene una alta tasa de mortalidad de aproximadamente el 75% en la fase aguda. Otro síndrome de BAO implica la oclusión en la parte superior distal de la BA donde las SCA y las PCA representan las ramas terminales finales. Este síndrome de “parte superior del basilar” puede causar isquemia del mesencéfalo, el tálamo, los lóbulos temporales inferiores y los lóbulos occipitales. La oclusión de las ramas de las perforantes paramedianas, que se originan en la BA distal, produce isquemia del mesencéfalo y del tálamo. Los hallazgos del examen pueden incluir mirada vertical y trastornos de la convergencia, movimientos lentos de seguimiento suave, desviación oblicua, nistagmo en balancín y de convergencia-retracción. El reflejo de la luz pupilar a menudo se ve afectado de tal manera que las pupilas reaccionan a la luz de manera lenta e incompleta o no reaccionan en absoluto. Si están involucradas las SCA, se pueden observar mareos, vómitos, disartria, dismetría ipsilateral o bilateral y ataxia de la marcha con isquemia del cerebelo superior. Un émbolo en una PCA puede provocar la pérdida de la visión contralateral, por lo que el infarto de ambos territorios de la PCA puede causar ceguera cortical, desorientación e incapacidad para formar nuevos recuerdos.

El infarto del mesencéfalo medio puede provocar parálisis del tercer nervio nuclear o parálisis del tercer nervio fascicular, que puede asociarse con hemiplejía cruzada, hemiataxia ipsolateral o contralateral. Un infarto en el mesencéfalo inferior puede causar oftalmoplejía internuclear (INO), parálisis del cuarto par craneal y ataxia bilateral. Las perforantes anteromediales largas surgen de la porción basilar media de la arteria. La oclusión del AB medio que irriga la protuberancia y el mesencéfalo inferior también puede dar lugar a hallazgos oculares prominentes que incluyen posición primaria, nistagmo descendente, parálisis de la mirada ipsilateral (ipsilateral o completa) e INO (tanto unilateral como bilateral).

Los infartos en la protuberancia paramediana causan accidentes cerebrovasculares motores unilaterales puros con o sin incoordinación (hemiparesia atáxica). El balanceo ocular se puede ver en trazos pontinos. Menos comunes son los síndromes pontinos laterales como el síndrome de gasperinina, que comprende la parálisis del motor ocular externo más el síndrome completo de la arteria cerebelosa inferior anterior.

Mecanismos para BAO

Las causas más comunes de isquemia de la circulación posterior son similares a las causas de accidentes cerebrovasculares de la circulación anterior e incluyen embolia, aterosclerosis de las arterias grandes, enfermedad penetrante de las arterias pequeñas y disección arterial. La estenosis de BA aterosclerótica intrínseca es la causa más común y ocurre con mayor frecuencia en la sexta y séptima década de la vida. La OAB secundaria a embolia del corazón o de las arterias vertebrales es otra causa importante. Los pacientes con etiología embólica son más jóvenes que aquellos con enfermedad aterosclerótica. 

La disección de una arteria vertebral puede expandirse directamente en la pared de la AB, lo que da como resultado un estado de flujo bajo o sin flujo, o causar la formación de un trombo que puede embolizar distalmente. La disección traumática de la arteria vertebral es una de las causas más comunes de OAB aguda en pacientes jóvenes y debe sospecharse en pacientes que presentan dolor cervical con o sin dolor de cabeza y deterioro neurológico.  Las causas más raras y más específicas de la circulación posterior incluyen fractura de la columna cervical o de la base del cráneo, inestabilidad cervical,  ,  arteritis, meningitis, aneurismas, arteriopatías hereditarias y neurosífilis.  La vasculitis de Behcet afecta más comúnmente a la circulación posterior. Un gran número de accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior siguen siendo criptogénicos.

Temas especiales en imágenes de BAO y fosa posterior

Aunque una tomografía computarizada (TC) de cabeza sin contraste es sensible para detectar una hemorragia intracraneal, no es particularmente sensible para el diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico agudo, especialmente en la fosa posterior. Un signo de BA hiperdensa, que se supone que representa un trombo o coágulo agudo, se puede ver en una TC de cabeza sin contraste en el 50% al 70% de los pacientes con trombosis de BA.Figura 2B).  En general, la sensibilidad, la especificidad y la confiabilidad de este hallazgo son bajas y, en la mayoría de los casos, no deben usarse para dirigir la atención del paciente.  Sin embargo, en pacientes en los que existe una alta probabilidad pretest de ictus de la circulación posterior, la presencia de una BA hiperdensa es un predictor específico de la BAO. 

Figura 2.

Secciones axiales a través de tomografías computarizadas de cabeza sin contraste representativas que demuestran: (A) TC de cabeza normal con territorios de puntuación de TC de pronóstico de accidente cerebrovascular agudo superpuestos de circulación posterior (pc-ASPECT). Una exploración sin hipodensidad recibiría una puntuación de 10; Se restan de 1 a 2 puntos por hipodensidad en cada una de las áreas representadas. Se resta un punto por hipodensidad en el cerebelo, tálamo y lóbulo occipital derecho e izquierdo y se restan 2 puntos por cualquier hipodensidad en la protuberancia o el mesencéfalo. B, El panel izquierdo muestra una fosa posterior normal y una arteria basilar normodensa. Los paneles central y derecho muestran una arteria basilar hiperdensa (flecha). Se notan cambios isquémicos tempranos en el mesencéfalo izquierdo (*). CT indica tomografía computarizada.

Cuando se observa una hipodensidad en el territorio de la circulación posterior en la tomografía computarizada, se puede utilizar la puntuación Acute Stroke Prognosis Early CT de la circulación posterior (pc-ASPECTS), desarrollada y validada por Volker Puetz, para cuantificar la isquemia temprana. Este sistema de puntuación asigna a la circulación posterior 10 puntos en total con puntos restados por cambios isquémicos. Se resta un punto por los cambios en el tálamo izquierdo o derecho, el cerebelo o el territorio PCA y se restan 2 puntos por cualquier hipodensidad en el mesencéfalo o la protuberancia,  como se muestra enFigura 2AEl mismo sistema de puntuación utilizado en las imágenes de origen de un angiograma por TC tiene una mayor sensibilidad para predecir el tamaño final del infarto y aquellos que tendrán un resultado funcional deficiente, a pesar de la recanalización de la BA.  , 

Una resonancia magnética del cerebro es más sensible que una tomografía computarizada de la cabeza sin contraste para la detección de un accidente cerebrovascular agudo. La secuencia de imágenes ponderadas por difusión (DWI) junto con un mapa de coeficiente de difusión aparente son las secuencias más sensibles para el accidente cerebrovascular agudo. Sin embargo, se estima que del 6% al 10% de todos los accidentes cerebrovasculares son inicialmente DWI negativos –  con más resonancias magnéticas falsas negativas en casos de accidente cerebrovascular de la circulación posterior. El 50 % de los pacientes con un accidente cerebrovascular que presentan vértigo aislado tendrán una resonancia magnética negativa falsa hasta 48 horas después del inicio.  Un artículo reciente de Simonsen et al encontró que los accidentes cerebrovasculares negativos de DWI eran dos veces más probables en la circulación posterior (34% frente a 15%), pero la sensibilidad de DWI parece variable dentro de la literatura.  ,  La sensibilidad de la resonancia magnética aumenta con el tiempo desde el inicio de los síntomas hasta la obtención de imágenes. Por lo tanto, no se debe descartar un accidente cerebrovascular de la circulación posterior con una resonancia magnética negativa temprana, especialmente con déficits neurológicos persistentes. La puntuación Pc-ASPECT de 8 o más en la resonancia magnética (o angiografía por tomografía computarizada) es un predictor independiente de resultados favorables, mientras que el volumen sanguíneo cerebral pc-ASPECTS <8 puede indicar pacientes con alta letalidad. 

Con respecto a las imágenes vasculares, la angiografía por tomografía computarizada (CTA, por sus siglas en inglés) y la ARM tienen mayor sensibilidad que el Doppler transcraneal y los estudios Doppler de las arterias vertebrales en el cuello, que solo pueden comentar de manera macroscópica la presencia y la dirección del flujo en las arterias vertebrales. El estándar de oro para las imágenes vasculares es el angiograma cerebral y se debe considerar cuando las imágenes no invasivas iniciales no son diagnósticas o son contradictorias.

Tratamiento agudo de BAO

No hay consenso sobre el mejor manejo agudo de las BAO. Si se sospecha, el primer paso crítico es verificar que el paciente pueda proteger sus vías respiratorias, ya que los síntomas agudos de BAO pueden progresar a una disminución del estado de alerta, disminución del impulso respiratorio y coma. El médico tratante debe considerar aumentar la presión arterial para aumentar la perfusión cerebral acostando la cabecera de la cama en posición horizontal. Una tomografía computarizada de la cabeza sin contraste y una angiografía por tomografía computarizada deben ser el siguiente paso en las pruebas de diagnóstico. Si la tomografía computarizada de la cabeza no muestra hemorragia y el inicio de los síntomas ocurre dentro de las 4,5 horas, el activador del plasminógeno de tipo tisular (t-PA) IV es el tratamiento estándar. La alta morbimortalidad en pacientes con OAB que no recanalizan puede llevar a considerar el tratamiento endovascular para revascularizar el AB mediante trombólisis intraarterial o trombectomía. Sin embargo, ningún ensayo clínico grande, definitivo y aleatorizado ha comparado la trombectomía con dispositivos de recuperación de coágulos después de la mejor terapia médica (t-PA IV dentro de las 4,5 horas o la mejor terapia médica después de 4,5 horas) con la mejor terapia médica sola.

Las series de casos y los estudios retrospectivos brindan una idea de la historia natural de las BAO y la importancia de la recanalización. Antes de 2006, los datos procedían únicamente de series de casos o datos mínimos de ensayos de accidentes cerebrovasculares agudos. En Interventional Management of Stroke III, un estudio aleatorizado y controlado que comparó IV t-PA con IV t-PA + tratamiento endovascular, solo se inscribieron 5 pacientes con oclusiones en la circulación posterior.  No hubo diferencia de resultados entre los 2 grupos en este pequeño subgrupo de pacientes. El Australian Urokinase Stroke Trial (1996-2003) fue el primer ensayo aleatorizado y controlado que comparó directamente el mejor tratamiento médico con la uroquinasa intraarterial, pero se detuvo antes de tiempo debido a la lentitud del reclutamiento y la retirada de la uroquinasa del uso clínico. Antes del retiro del estudio, 16 pacientes fueron aleatorizados en 2 brazos. En total, 8 pacientes recibieron heparina y warfarina y 8 recibieron uroquinasa, heparina y warfarina. De los 8 pacientes, 7 estaban muertos o discapacitados en el brazo de anticoagulación y 4 de los 8 pacientes en el brazo de uroquinasa estaban muertos o discapacitados a los 6 meses ( p = 0,28). La mediana de tiempo hasta el tratamiento fue de aproximadamente 12 horas en cualquiera de los grupos, y el tiempo no pareció afectar el resultado.

La nueva tecnología para el tratamiento intraarterial (IAT) del accidente cerebrovascular (es decir, stent retrievers) está disponible y actualmente se usa para la eliminación de coágulos en la circulación posterior. Un metanálisis de estudios no controlados que compararon IAT con IV t-PA (N = 420; 76 IV t-PA, 344 endovascular) no mostró diferencias en la muerte o dependencia entre los grupos.  En total, el 77,6 % de los pacientes tratados con t-PA IV y el 75,6 % de los pacientes con IAT que presentaron BAO tuvieron malos resultados, a pesar de las tasas de recanalización más altas en el grupo de IAT (65 % frente a 53 %). Las tasas de infarto hemorrágico no fueron significativamente diferentes entre los grupos. La recanalización fue un factor asociado a un buen resultado (38% en pacientes con alguna recanalización vs 2% en aquellos sin recanalización). Además, un registro multicéntrico recientemente publicado, ENDOSTROKE, inscribió a 148 pacientes con OBA comprobadas angiográficamente entre enero de 2011 y junio de 2013. En total, el 84 % de los pacientes fueron tratados con un stent retriever como único dispositivo o en combinación con otros. En total, el 34% de los pacientes tuvieron buenos resultados clínicos (independencia) mientras que la mortalidad fue del 35%. En esta cohorte de pacientes, la puntuación más baja de la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS), el uso de resonancias magnéticas y un mejor estado de colateralización predijeron de forma independiente un buen resultado clínico. La recanalización se logró en el 79%, pero no se encontró que fuera un predictor de buen resultado. 

El Estudio de Cooperación Internacional de la Arteria Basilar (BASICS) fue un registro prospectivo no aleatorizado que evaluó los resultados clínicos de pacientes con BAO confirmada entre noviembre de 2002 y octubre En este registro, la mayoría de los pacientes recibieron terapia endovascular (±IV t-PA). Los autores no encontraron diferencias generales entre el t-PA IV solo y la terapia endovascular (±IV t-PA), aunque el t-PA IV solo se asoció con mejores resultados clínicos en comparación con la terapia endovascular en pacientes con síntomas leves a moderados. A los pacientes con síntomas moderados y graves les fue mejor si recibieron terapia endovascular o t-PA IV en comparación con antiplaquetarios o anticoagulación solamente. Debido a la no aleatorización, la estrategia de tratamiento en estos pacientes está influenciada por el tiempo, la edad del paciente, el estado de comorbilidad y la gravedad del accidente cerebrovascular. El ensayo BASICS es un ensayo de intervención en curso, aleatorizado, controlado, multicéntrico, abierto y de fase III con una evaluación de resultados ciega de la eficacia y la seguridad de IAT adicional después de IVT en pacientes con BAO. El ensayo se ha visto limitado por la lentitud de la inscripción.

A pesar de cualquier evidencia directa de que el tratamiento endovascular de la OAB es beneficioso, los defensores de la terapia endovascular argumentan que la evolución natural de la enfermedad tiene un mal pronóstico y la reperfusión es un predictor de un buen resultado. La mayoría de los intervencionistas realizarán la terapia endovascular hasta 6 horas después del inicio de los síntomas, dependiendo de la gravedad de los síntomas del paciente. Debido a que los síntomas de la BAO a menudo progresan hacia resultados neurológicos devastadores, algunos intervencionistas pueden considerar la revascularización hasta 24 horas después del inicio de los síntomas. Se ha realizado una recanalización exitosa en pacientes con síntomas presentes por hasta 50 horas.  Strbian y colegas concluyeron que la recanalización de la BAO hasta 48 horas rara vez fue inútil y produjo buenos resultados en el 50 % de los pacientes, independientemente del tiempo transcurrido hasta el tratamiento. Sin embargo, la pregunta sigue siendo, ¿cuánto mejora la recanalización los resultados y en qué punto son inútiles los intentos de recanalización? En última instancia, se justifica un ensayo aleatorio para determinar el tratamiento apropiado en varias ventanas de tiempo después del inicio del accidente cerebrovascular.

Manejo intrahospitalario de BAO

Después de la estabilización inicial del paciente con una OAB, los neurólogos o neurohospitalistas deben dirigir un trabajo para determinar la etiología del accidente cerebrovascular. Se debe obtener una MRI cerebral para evaluar la carga de la lesión y el edema y una MRA (o CTA) de cabeza y cuello para evaluar la presencia de enfermedad aterosclerótica, disección, estrechamiento luminal u oclusión. Se debe obtener un ecocardiograma con un estudio de burbujas para evaluar posibles fuentes cardíacas de émbolos, como vegetación valvular, masa intracardíaca, trombo ventricular o foramen oval permeable. Los pacientes deben someterse a monitorización cardíaca continua para evaluar la presencia de fibrilación auricular, un hallazgo que cambiaría el manejo de la prevención secundaria de accidentes cerebrovasculares. Se deben obtener pruebas de laboratorio que incluyan CBC, lípidos en ayunas, panel de coagulación y hemoglobina glicosilada A1c.

Se debe prestar mucha atención a la relación de los síntomas con la presión arterial. Los pacientes con BAO pueden ser particularmente sensibles a los cambios en la presión arterial. En las primeras 24 a 48 horas, se debe permitir que la presión arterial se autorregule. Se debe considerar el uso de líquidos o presores si los síntomas dependen de la presión arterial. Los pacientes deben ser monitoreados cuidadosamente en busca de edema cerebeloso que cause compresión del cuarto ventrículo y/o hernia, que generalmente alcanza su punto máximo de 3 a 5 días después del infarto. La prevención secundaria debe guiarse por la etiología del ictus. Aunque los antitrombóticos están indicados, las pautas de la American Heart Association establecen que no existe una indicación clara para la anticoagulación en el accidente cerebrovascular agudo, con excepciones limitadas (es decir, trombo cardíaco), que deben considerarse caso por caso. Fuera de estas pautas, se puede considerar el goteo de heparina si el paciente está fuera de la ventana para el tratamiento agudo y la carga del infarto es mínima. El goteo de heparina en estos casos difíciles puede prevenir la propagación del coágulo. El tamaño del infarto determinará el marco temporal en el que es seguro iniciar la anticoagulación en pacientes en los que se detecta fibrilación auricular. Aunque es seguro con infartos pequeños, los infartos moderados y grandes están sujetos a transformación hemorrágica en las primeras 1 a 2 semanas. En general, las estatinas deben iniciarse cuando el paciente puede tragar con seguridad.

Resultados

Cuando Kubik y Adams describieron por primera vez la BAO aguda mediante análisis post mortem, se asumió que tenía una tasa de mortalidad del 100%.  Los informes más recientes de los resultados de la BAO han variado mucho debido a una mayor detección con técnicas de imagen modernas y un mejor reconocimiento de los síntomas posteriores del accidente cerebrovascular. En el registro de accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior de Nueva Inglaterra, un registro prospectivo de una sola institución, solo el 29 % de los pacientes fallecieron o quedaron con un déficit importante. Los resultados dependieron de la etiología de la oclusión. Los pacientes con etiología embólica tenían un riesgo 2,4 veces mayor de mala evolución en comparación con los pacientes con aterosclerosis difusa o localizada.  En general, la tasa de mortalidad en su estudio fue más baja en comparación con los hallazgos informados anteriormente de tasas de mortalidad del 45 % al 86 %. ,  , 

Hay algunos datos para ayudar a guiar a los médicos sobre qué pacientes con BAO tendrán mejores resultados. En un estudio prospectivo de 184 pacientes consecutivos con BAO comprobada por angiografía, los predictores de malos resultados incluyeron mayor edad, puntaje NIHSS más alto, falta de recanalización, antecedentes de fibrilación auricular y hemorragia intracraneal sintomática.  Un pc-ASPECTS >8 se asocia de forma independiente con mejores resultados.  , 

La recanalización exitosa parece ser el predictor individual más importante de un buen resultado.  El puntaje trombolysis in cerebral infarction (TICI) es un método ampliamente utilizado para describir los hallazgos angiográficos después del tratamiento endovascular del accidente cerebrovascular isquémico agudo. Aunque las definiciones varían dentro de la literatura, TICI 2b (>50 % de reperfusión del territorio vascular según el TICI original  y >67 % del territorio vascular en el TICI modificado  ) y TICI 3 (100 % de reperfusión) generalmente se considera que representan un resultado angiográfico exitoso. Lindsberg y Mattle encontraron que solo el 2 % de los pacientes que no recanalizaron la AB tuvieron buenos resultados frente al 38 % que sí lo hicieron. En el Registro de trombólisis de accidentes cerebrovasculares de Helsinski, el 14 % de los pacientes que no recanalizaron tuvieron buenos resultados en comparación con el 86 % de los que recanalizaron.  En una pequeña serie de casos de 6 BAO consecutivos tratados en una sola institución, 5 de los 6 pacientes tratados con tratamiento endovascular tenían una puntuación TICI de 3 y el otro tenía una recanalización resultante de TICI 2b, y todos excepto 1 paciente eran independientes con actividades de vida diaria a los 90 días.  En lugar de ensayos controlados aleatorios, un metanálisis reciente de Kumar et al. mostró que la recanalización se asoció con una reducción de 1,5 veces en la dependencia y una reducción de 2,0 veces en la mortalidad.  A pesar de las mejoras aparentes en los resultados a lo largo del tiempo, se desconoce cuál es la mejor terapia para lograr la recanalización.

Los predictores de recanalización incluyen la ubicación y la longitud del coágulo. La parte superior de la ubicación del coágulo basilar  y la longitud más corta del trombo  tienen una mayor probabilidad de recanalización. Strbian informó que los trombos de menos de 100 mm tenían una probabilidad del 70% al 80% de recanalización. La probabilidad de recanalización disminuyó de manera dependiente de la longitud del coágulo, de modo que los trombos de más de 30 mm de largo tenían solo entre un 20 % y un 30 % de posibilidades de abrirse con t-PA IV. En este estudio, los pacientes con recanalización completa o parcial tuvieron una morbilidad significativamente menor a los 3 meses y una mortalidad menor a los 3 meses y al año. Además de la recanalización, otras variables clínicas y radiológicas asociadas con la supervivencia de la OAB después de la trombólisis sistémica incluyen edad más joven, etiología aterotrombótica, longitud de oclusión corta y buenas colaterales.  A medida que ha mejorado la tecnología de los dispositivos de trombectomía, también han mejorado las tasas de recanalización y el tiempo hasta la recanalización.  Los datos de resultados clínicos con estos nuevos dispositivos para la oclusión BA están en curso.

Resumen

La morbilidad y la mortalidad de la OAB siguen siendo altas, a pesar de los avances en la prevención y el tratamiento de los accidentes cerebrovasculares isquémicos (consulte tambiéntabla 1). Debe haber un alto índice de sospecha de una OAB en un paciente con mareos más cualquierotro déficit neurológico, particularmente nivel de conciencia fluctuante, diplopía (o movimientos oculares anormales en el examen) o marcha inestable. Después de la estabilización de las vías respiratorias, si es necesario, se desconoce cuál es el mejor tratamiento y el tiempo de tratamiento óptimo para la BAO, pero los enfoques de reperfusión que involucran t-PA IV y/o terapia endovascular son apropiados dentro de las 4,5 horas. Los datos para el tratamiento endovascular más allá de las 4,5 horas se basan más en series de casos, pero podrían considerarse de forma individual, particularmente en aquellos pacientes con déficits muy graves e imágenes que muestran cambios isquémicos leves o mínimos. Los ensayos aleatorios han sido difíciles debido a las tasas de incidencia relativamente bajas y la falta de equilibrio. La investigación adicional debe centrarse en un diagnóstico más rápido, imágenes apropiadas y un tratamiento óptimo para esta población de pacientes.

Tabla 1.

Resumen de Incertidumbres y Controversias en Presentación, Diagnóstico y Tratamiento.

TemaDiscusiónReferencias
¿Cuándo debería ser preocupante el vértigo por una etiología central?Prueba de impulso cefálico normal2
Estratificación de riesgo (ABCD2 > 3)3
Mareos + cualquier otro síntoma neurológico o hallazgo del examen4,5
Tratamiento dentro de <4.5 horas desde el inicio de los síntomasIV t-PA, si no hay contraindicaciones; tratamiento endovascular6
Cómo tratar la BAO fuera de la ventana de 4,5 horas
 Tratamiento endovascularSi el examen es deficiente (puntuación NIHSS alta), considere el tratamiento endovascular con IA t-PA y/o embolectomía (hasta 48 horas).7,8
Las imágenes avanzadas con CTA o MRI pueden ayudar con la toma de decisiones donde un núcleo pequeño con una puntuación NIHSS alta puede sugerir un mayor beneficio potencial.9,8
Los resultados después de la trombólisis IA frente a la trombectomía IA no son concluyentes, pero los dispositivos de trombectomía IA tienen mejores resultados en la circulación anterior10,11
 Anticoagulación como terapia puente o terapia definitivaDatos inconclusos y carentes de datos. Las decisiones de tratamiento con goteo de heparina y/o anticoagulación deben tomarse caso por caso.

Abreviaturas: BAO, oclusión de la arteria basilar; CTA, angiografía por tomografía computarizada; IA, intraarterial; IRM, imágenes por resonancia magnética; t-PA, activador del plasminógeno de tipo tisular; NIHSS, Escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud.

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